JimNorman領導的一個研究小組發現一種制造燐脂痠的酶，即二酰基甘油激酶α(diacylglycerolkinasealpha,DGK-α)，幫助癌細胞移動起來。缺乏DGK-α的腫瘤細胞不能再循環整合素，也不能滲透進胞外基質。
粘合性整合素蛋白在細胞表面持續性來回循環。攜帶腫瘤抑制基因p53突變形式的浸潤性癌細胞(invasivecancercell)經常偏離這種過程，增加一種特定整合素的再循環，而在腫瘤中發現的這種整合素提供更加好地握住縴連蛋白縴維(fibronectinfiber)的能力。突變的p53需要Rab偶聯蛋白(Rab-couplingprotein,RCP)實現這種轉變，因為RCP將整合素和促進細胞膜再循環的RabGTP酶(RabGTPase)連接起來。接著，RCP與一種稱作燐脂痠(phosphatidicacid)的脂質結合在一起。
轉移性癌細胞(metastasizingcancercell)經常表達提供較好牽引的整合素(integrin)。2012年1月23日發表在TheJournalofCellBiology期刊上的一項新研究揭示一種脂質轉化酶幫助這些細胞移動這些整合素。
在轉移性腫瘤細胞中，讓小泡(vesicles)運動的RCP附著到行進中的腫瘤細胞偽足(pseudopod)尖端上。然而，如果DGK-α缺乏的話，這些小泡很少形成，這就表明小泡附著需要燐脂痠。研究人員發現他們研究的特定腫瘤細胞並不會為了轉移而增強DGK-α的水平。相反，研究小組認為在獲得p53發生突變之後，DGK-α允許癌細胞移動。通過制造結合到DGK-α的脂質，DGK-α能夠讓腫瘤細胞附著到含有靠近細胞膜的整合素的小泡，畢竟在細胞膜中，整合素能夠很容易再循環。瀜滭忹
相关的主题文章：